在生物醫學的宏偉殿堂中,細胞是構成生命的基本單元,而細胞系則是科學家手中探索生命奧秘、對抗疾病的有力工具。在眾多細胞系中,有一個名字在免疫學、炎癥和腫瘤研究領域熠熠生輝——RAW264.7。作為源自小鼠的單核巨噬細胞系,它憑借其獨特的生物學特性和強大的功能,成為了全球無數實驗室的“主力軍”,為揭示先天免疫的復雜機制做出了貢獻。
RAW264.7細胞系的“身世”可追溯至1978年,它通過用Abelson鼠科白血病病毒(A-MuLV)對BALB/c小鼠的腹腔巨噬細胞進行轉化而建立。這種病毒誘導使其獲得了“永生”的能力,可以在體外無限增殖,從而解決了原代巨噬細胞來源有限、壽命短暫、個體差異大的難題。作為單核巨噬細胞系的代表,RAW264.7保留了其“祖先”的核心功能:它不僅能夠吞噬病原體和異物(吞噬作用),還能在被激活后分泌大量的細胞因子(如TNF-α,IL-6)、趨化因子和活性氧(ROS),啟動并調控炎癥反應。
正是這些特性,使RAW264.7成為了研究先天免疫信號通路的理想模型。在靜息狀態下,它如同一個待命的士兵。當科學家用脂多糖(LPS,革蘭氏陰性菌細胞壁的主要成分)等刺激物處理它時,細胞內的Toll樣受體4(TLR4)信號通路被迅速激活,觸發一系列級聯反應。通過觀察RAW264.7在不同刺激下的反應,研究人員得以繪制出NF-κB、MAPK等關鍵信號分子的激活路徑,闡明了炎癥啟動和調控的分子機制。此外,它也是研究巨噬細胞極化(即M1促炎型和M2抗炎型兩種功能狀態)的經典模型,為理解慢性炎癥、組織修復和腫瘤免疫微環境提供了重要線索。
在應用層面,RAW264.7的身影無處不在。在藥物研發領域,它是篩選抗炎藥物的“前哨站”。一種新的化合物能否有效抑制LPS誘導的RAW264.7釋放炎癥因子,是評估其抗炎潛力的關鍵第一步。在腫瘤研究中,RAW264.7常被用作腫瘤相關巨噬細胞的替代模型,用于探究巨噬細胞與腫瘤細胞的相互作用,以及如何通過“重編程”巨噬細胞來增強抗腫瘤免疫效果。在骨生物學領域,RAW264.7在特定誘導因子(如RANKL)的作用下能夠分化為破骨細胞,使其成為研究骨質疏松癥等骨代謝疾病的強大工具。
當然,作為腫瘤來源的永生細胞系,RAW264.7也存在一定的局限性,其生物學特性與體內原代巨噬細胞存在差異,實驗結論需謹慎外推。但這絲毫不影響其在科研中的重要地位。