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免疫研究的“主力軍”:探秘小鼠單核巨噬細(xì)胞系RAW264.7
免疫研究的“主力軍”:探秘小鼠單核巨噬細(xì)胞系RAW264.7
更新時(shí)間:2025-12-18 | 點(diǎn)擊率:21
在生物醫(yī)學(xué)的宏偉殿堂中,細(xì)胞是構(gòu)成生命的基本單元,而細(xì)胞系則是科學(xué)家手中探索生命奧秘、對(duì)抗疾病的有力工具。在眾多細(xì)胞系中,有一個(gè)名字在免疫學(xué)、炎癥和腫瘤研究領(lǐng)域熠熠生輝——RAW264.7。作為源自小鼠的單核巨噬細(xì)胞系,它憑借其獨(dú)特的生物學(xué)特性和強(qiáng)大的功能,成為了全球無數(shù)實(shí)驗(yàn)室的“主力軍”,為揭示先天免疫的復(fù)雜機(jī)制做出了貢獻(xiàn)。
RAW264.7細(xì)胞系的“身世”可追溯至1978年,它通過用Abelson鼠科白血病病毒(A-MuLV)對(duì)BALB/c小鼠的腹腔巨噬細(xì)胞進(jìn)行轉(zhuǎn)化而建立。這種病毒誘導(dǎo)使其獲得了“永生”的能力,可以在體外無限增殖,從而解決了原代巨噬細(xì)胞來源有限、壽命短暫、個(gè)體差異大的難題。作為單核巨噬細(xì)胞系的代表,RAW264.7保留了其“祖先”的核心功能:它不僅能夠吞噬病原體和異物(吞噬作用),還能在被激活后分泌大量的細(xì)胞因子(如TNF-α,IL-6)、趨化因子和活性氧(ROS),啟動(dòng)并調(diào)控炎癥反應(yīng)。
正是這些特性,使RAW264.7成為了研究先天免疫信號(hào)通路的理想模型。在靜息狀態(tài)下,它如同一個(gè)待命的士兵。當(dāng)科學(xué)家用脂多糖(LPS,革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁的主要成分)等刺激物處理它時(shí),細(xì)胞內(nèi)的Toll樣受體4(TLR4)信號(hào)通路被迅速激活,觸發(fā)一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng)。通過觀察RAW264.7在不同刺激下的反應(yīng),研究人員得以繪制出NF-κB、MAPK等關(guān)鍵信號(hào)分子的激活路徑,闡明了炎癥啟動(dòng)和調(diào)控的分子機(jī)制。此外,它也是研究巨噬細(xì)胞極化(即M1促炎型和M2抗炎型兩種功能狀態(tài))的經(jīng)典模型,為理解慢性炎癥、組織修復(fù)和腫瘤免疫微環(huán)境提供了重要線索。
在應(yīng)用層面,RAW264.7的身影無處不在。在藥物研發(fā)領(lǐng)域,它是篩選抗炎藥物的“前哨站”。一種新的化合物能否有效抑制LPS誘導(dǎo)的RAW264.7釋放炎癥因子,是評(píng)估其抗炎潛力的關(guān)鍵第一步。在腫瘤研究中,RAW264.7常被用作腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞的替代模型,用于探究巨噬細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞的相互作用,以及如何通過“重編程”巨噬細(xì)胞來增強(qiáng)抗腫瘤免疫效果。在骨生物學(xué)領(lǐng)域,RAW264.7在特定誘導(dǎo)因子(如RANKL)的作用下能夠分化為破骨細(xì)胞,使其成為研究骨質(zhì)疏松癥等骨代謝疾病的強(qiáng)大工具。
當(dāng)然,作為腫瘤來源的永生細(xì)胞系,RAW264.7也存在一定的局限性,其生物學(xué)特性與體內(nèi)原代巨噬細(xì)胞存在差異,實(shí)驗(yàn)結(jié)論需謹(jǐn)慎外推。但這絲毫不影響其在科研中的重要地位。
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