在中樞神經系統（CNS）研究中，小膠質細胞作為大腦和脊髓中的常駐免疫細胞，承擔著免疫監視、突觸修剪、損傷修復等多重功能。當神經系統遭遇感染、創傷或退行性病變（如阿爾茨海默病、帕金森病）時，小膠質細胞會被激活，釋放炎癥因子，既可保護神經元，也可能加劇神經損傷。為深入探究其作用機制，小鼠小膠質BV2細胞系應運而生，成為神經免疫學研究的重要體外模型。 BV2細胞最初于1990年代由意大利學者通過將v-raf/v-myc癌基因轉染至原代小鼠小膠質細胞而建立。相較于原代小膠質細胞培養難度大、壽命短、個體差異顯著等局限，BV2細胞具有無限增殖能力、形態均一、易于傳代和刺激響應穩定等優勢。更重要的是，BV2細胞保留了典型小膠質細胞的表面標志物（如CD11b、Iba1）和功能特征——在脂多糖（LPS）、β-淀粉樣蛋白或干擾素等刺激下，能迅速上調TNF-α、IL-1β、IL-6、NO等促炎介質的表達，模擬體內激活狀態。
目前，BV2細胞被廣泛用于神經炎癥機制解析、抗炎藥物篩選及神經退行性疾病模型構建。例如，研究人員可通過LPS誘導BV2細胞活化，評估候選化合物對NF-κB或NLRP3炎癥小體通路的抑制效果；也可將其與神經元共培養，觀察小膠質細胞活化對神經元存活的影響。此外，BV2還常用于研究氧化應激、自噬調控及microRNA在神經免疫中的作用。
然而，需注意BV2細胞畢竟是永生化細胞系，其基因表達譜與體內靜息態小膠質細胞存在一定差異，尤其在某些代謝和吞噬功能方面可能弱于原代細胞。因此，重要發現通常需在原代細胞或動物模型中進一步驗證。
盡管如此，BV2細胞憑借其可重復性高、成本低、操作便捷等優點，極大推動了神經免疫學的發展。作為連接體外實驗與體內機制的橋梁，BV2細胞將繼續在腦科學和神經疾病治療研究中扮演關鍵角色。
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